DIABETES MELLITUS DO TIPO 1 E 2

Grande parte da população entende Diabetes Mellitus do tipo 2 (DM2) como uma evolução da Diabetes Mellitus do tipo 1 (DM1), porém esta é uma concepção equivocada, visto que elas têm fisiopatologias distintas, além de um tipo acometer pessoas magras e o outro, pessoas acima do peso, na maioria dos casos. Portanto, o objetivo aqui é esclarecer os conceitos e diferenças entre DM1 e DM2, apresentando, do ponto de vista bioquímico, definições básicas para a compreensão destes conceitos.

O QUE É A DIABETES?

Para dar início ao esclarecimento, faz-se necessário elucidar a ideia de diabetes. Logo, esta é uma doença a qual consiste em um excesso de glicose na corrente sanguínea, o que afeta diretamente a homeostase do organismo. Basicamente, isso ocorre devido à insulina, um hormônio peptídeo, ser impedida de realizar uma de suas funções, que seria encaminhar a glicose consumida para dentro de órgãos como o cérebro, o qual necessita constantemente de glicose; o fígado, que provavelmente você já ouviu como sendo um dos órgãos mais importantes para o metabolismo; os músculos e para o tecido adiposo. Um dos seus questionamentos após a leitura deste parágrafo, pode ter sido como a insulina carreia a glicose para dentro da célula. O outro pode ter sido a respeito da utilidade da descrição do papel insulínico diante a caracterização da DM1 e DM2.

A INSULINA 

Quanto aos seus questionamentos, agora vêm as respostas. Primeiramente, deve-se notar que a insulina, como um hormônio peptídeo, é liberada pelo pâncreas, mais especificamente pelas células beta. A glicose quando entra nas células beta por meio do transportador de glicose (GLUT 2), é fosforilada, logo passa a ser glicose-6-fosfato. Com a maior interação entre o ADP e o ATP, os canais de potássio se fecham, despolarizando o meio intracelular, e consequentemente os canais de cálcio se abrem fazendo com que a insulina migre para o meio extracelular.

Explicada a maneira com que a insulina chega ao espaço extracelular, pode-se explicar o mecanismo utilizado por ela para a entrada de glicose nas células e a importância deste para a compreensão da diabetes mellitus. A insulina se liga a receptores, os quais possuem duas subunidades alfa e duas beta, que permeiam a membrana celular e chegam ao citoplasma. Quando o hormônio peptídeo se conecta ao receptor, ocorre uma emissão de sinal pela autofosforilação da célula beta, a qual se transforma em uma quinase que irá fosforilar outras enzimas presentes, ativando ou inativando-as. Quando há a ativação da enzima PI-3-quinase, o transportador de glicose (GLUT 4) é ativado e se move para a membrana, permitindo a entrada de moléculas de glicose para o meio intracelular.

A INSULINA E A DIABETES

Por conseguinte, após a explicação do funcionamento da insulina, faz-se necessário esclarecer a incidência desse procedimento nas diabetes mellitus do tipo 1 e 2. Na DM1, a insulina é impedida de atuar porque não é produzida, visto que as células beta pancreáticas das ilhotas de langerhans são destruídas. Como isso ocorre? Os anticorpos são estimulados a fagocitarem as células beta, por vê-las como antígenos ao organismo, e por isso a DM1 é vista como uma doença autoimune. Essa alteração ocorre por uma predisposição genética ou por um estímulo ambiental, como uma infecção viral; porém diversos estudos, como os da vitamina D e do leite de vaca, já foram realizados para descobrir os fatores que ocasionam tal destruição de células beta.

Já na Diabetes Mellitus do tipo 2, existem diversos meios de resistência à insulina, em um deles, ela tem sua ação bloqueada pela alteração de receptores insulínicos, e assim, o hormônio peptídeo é impedido de se ligar ao receptor e dar início à cascata de sinalização para o GLUT 4 transportar a glicose plasmática para o meio intracelular. Diante disso, os portadores de DM2 são ditos como resistentes à insulina. Alguns estudos comprovaram que a obesidade e a hipertensão são causadores significativos dessa resistência à insulina, além da genética.

 Letícia de Souza Leite

INSULINA E SUA SECREÇÃO

     Antes de entendermos como funciona o processo de secreção da insulina, é necessário entendermos o que é insulina, a insulina nada mais é do que uma pequena proteína unida por duas cadeias de aminoácidos (moléculas que formam as proteínas por condensação). Esse hormônio tem por finalidade retirar a glicose do sangue e encaminha-la para as demais células do corpo, onde será convertida em energia. A má funcionalidade da insulina pode ser causada pela não produção da mesma pelo pâncreas, o que causa a diabetes tipo 1 , ou pela resistência a insulina pelas células que recebem glicose, causa da diabetes tipo 2.

     Agora que já temos a base sobre o que é a insulina, podemos aprofundar nosso conhecimento ao seu processo de secreção. A insulina é produzida e secretada pelo pâncreas, mais precisamente pelo tecido das ilhotas de Langherans, o qual produz ainda o glucagon. A insulina é secretada pelas células betas das ilhotas, as quais compreendem cerca de 60% do total, essas secretam ainda a amílina, as células alfa que representam 25%, secretam o glucagon e as células delta secretam a somatostatina, representam 10% do total. Como mostrado abaixo.

   

       No bom linguajar brasileiro, esse processo de liberação da insulina, está relacionado com a diminuição da secreção de glucagon, o que está relacionado com a quantidade de energia presente no metabolismo. Entenda assim: o glucagon é o hormônio da fome, ou seja, quando estamos em jejum, esse está mais ativo, pois ele “joga” glicose que está em reserva em nosso organismo, no sangue, para tentar suprir as necessidades do nosso corpo. Quando nos alimentamos, reestabelecemos os níveis de glicose no sangue, o que causa a inibição do glucagon e a ativação da insulina, a qual “ abrirá as portas” das células receptoras de glicose. No caso do paciente com diabetes, ou ele não produz insulina que, como já foi dito anteriormente é a causa da diabetes tipo 1, ou as células receptaras possuem tolerância a essa insulina, ou seja, “ a chave não cabe na fechadura”, o que não permite a entrada de glicose nessas células, aí ocorre um acúmulo de glicose no sangue, conhecida como hiperglicemia.

     Veja na imagem abaixo a comparação das células das ilhotas de Langherans, do tipo beta, que secretam a insulina, em uma pessoa normal e no diabético tipo1.

Fontes: https://www.bd.com/brasil/diabetes/page.aspx?cat=19151&id=19393;

             Capítulo 78 do livro: Tratado de fisiologia médica de Guyton e Hall.

Maria Helena De Araujo Ricardo

UM BREVE HISTÓRICO SOBRE A DIABETES

     Se você pensa que a diabetes é uma doença “jovem”, está enganado, podemos afirmar que a forma de vida atual, a má alimentação e o sedentarismo, contribuem assiduamente para tal doença, porém, estudos revelam que a diabetes e bem mais antiga do que se imagina, por volta do século II já se documentavam sintomas tais como os atuais causados pela diabetes, dentre eles: boca seca, perda de peso, sede excessiva e urina abundante. Em grego diabetes significa “passar por”; “fluir através”. Anos mais tarde, Aretaeus, médico que viveu na Grécia criou o termo diabetes mellitus que em latim significa: doce, mel. Durante anos, estudiosos tentaram descobrir e explicar a diabetes, pois essa doença matava rapidamente depois de diagnosticada, estudos mostravam que tinha relação com o pâncreas, mas só em 1921 Frederick Banting e Charles Best, conseguiram provar e explicar tal relação, fazendo experimentos em cachorros diabéticos. Foi também nessa época que a insulina, foi descoberta, retirada das ilhotas do pâncreas,  a partir daí, ela passou a salvar vidas.

   Hoje em dia, diabetes é definida de forma grotesca, como o excesso de açúcar no sangue, muitos acreditam ainda, que o consumo exagerado de açúcar é o causador da doença, porém diabetes é uma doença autoimune quando do tipo 1, onde o pâncreas não consegue gerar insulina,hormônio responsável por retirar do sangue e distribuir para as demais células do corpo a glicose, onde será transformada em energia, já na diabetes do tipo 2, as células que recebem glicose, apresentam resistência a insulina, não podendo assim transformar glicose em energia. 

 

Maria Helena de Araujo Ricardo