DIABETES MELLITUS DO TIPO 1 E 2

Grande parte da população entende Diabetes Mellitus do tipo 2 (DM2) como uma evolução da Diabetes Mellitus do tipo 1 (DM1), porém esta é uma concepção equivocada, visto que elas têm fisiopatologias distintas, além de um tipo acometer pessoas magras e o outro, pessoas acima do peso, na maioria dos casos. Portanto, o objetivo aqui é esclarecer os conceitos e diferenças entre DM1 e DM2, apresentando, do ponto de vista bioquímico, definições básicas para a compreensão destes conceitos.

O QUE É A DIABETES?

Para dar início ao esclarecimento, faz-se necessário elucidar a ideia de diabetes. Logo, esta é uma doença a qual consiste em um excesso de glicose na corrente sanguínea, o que afeta diretamente a homeostase do organismo. Basicamente, isso ocorre devido à insulina, um hormônio peptídeo, ser impedida de realizar uma de suas funções, que seria encaminhar a glicose consumida para dentro de órgãos como o cérebro, o qual necessita constantemente de glicose; o fígado, que provavelmente você já ouviu como sendo um dos órgãos mais importantes para o metabolismo; os músculos e para o tecido adiposo. Um dos seus questionamentos após a leitura deste parágrafo, pode ter sido como a insulina carreia a glicose para dentro da célula. O outro pode ter sido a respeito da utilidade da descrição do papel insulínico diante a caracterização da DM1 e DM2.

A INSULINA 

Quanto aos seus questionamentos, agora vêm as respostas. Primeiramente, deve-se notar que a insulina, como um hormônio peptídeo, é liberada pelo pâncreas, mais especificamente pelas células beta. A glicose quando entra nas células beta por meio do transportador de glicose (GLUT 2), é fosforilada, logo passa a ser glicose-6-fosfato. Com a maior interação entre o ADP e o ATP, os canais de potássio se fecham, despolarizando o meio intracelular, e consequentemente os canais de cálcio se abrem fazendo com que a insulina migre para o meio extracelular.

Explicada a maneira com que a insulina chega ao espaço extracelular, pode-se explicar o mecanismo utilizado por ela para a entrada de glicose nas células e a importância deste para a compreensão da diabetes mellitus. A insulina se liga a receptores, os quais possuem duas subunidades alfa e duas beta, que permeiam a membrana celular e chegam ao citoplasma. Quando o hormônio peptídeo se conecta ao receptor, ocorre uma emissão de sinal pela autofosforilação da célula beta, a qual se transforma em uma quinase que irá fosforilar outras enzimas presentes, ativando ou inativando-as. Quando há a ativação da enzima PI-3-quinase, o transportador de glicose (GLUT 4) é ativado e se move para a membrana, permitindo a entrada de moléculas de glicose para o meio intracelular.

A INSULINA E A DIABETES

Por conseguinte, após a explicação do funcionamento da insulina, faz-se necessário esclarecer a incidência desse procedimento nas diabetes mellitus do tipo 1 e 2. Na DM1, a insulina é impedida de atuar porque não é produzida, visto que as células beta pancreáticas das ilhotas de langerhans são destruídas. Como isso ocorre? Os anticorpos são estimulados a fagocitarem as células beta, por vê-las como antígenos ao organismo, e por isso a DM1 é vista como uma doença autoimune. Essa alteração ocorre por uma predisposição genética ou por um estímulo ambiental, como uma infecção viral; porém diversos estudos, como os da vitamina D e do leite de vaca, já foram realizados para descobrir os fatores que ocasionam tal destruição de células beta.

Já na Diabetes Mellitus do tipo 2, existem diversos meios de resistência à insulina, em um deles, ela tem sua ação bloqueada pela alteração de receptores insulínicos, e assim, o hormônio peptídeo é impedido de se ligar ao receptor e dar início à cascata de sinalização para o GLUT 4 transportar a glicose plasmática para o meio intracelular. Diante disso, os portadores de DM2 são ditos como resistentes à insulina. Alguns estudos comprovaram que a obesidade e a hipertensão são causadores significativos dessa resistência à insulina, além da genética.

 Letícia de Souza Leite