CURIOSIDADES

* A diabetes afeta hoje mais de 400 milhões de pessoas no mundo;

* Mulheres diabéticas apresentam mais problemas ginecológicos que as não diabéticas, como ovário policístico;

* A diabetes causa 10% das mortes por doenças cardiovasculares;

* Você sabia que pacientes com diabetes tem direito a medicação (insulina) e fitas para aferição da glicose no sangue, oferecida pelo governo? Para maiores informações entre no site: http://hiperdia.datasus.gov.br/;

* Vinho tinto pode controlar a diabetes tipo 2;

* Manchas na escuras na pele podem ser causadas pela diabetes;

* Farinha de coco faz emagrecer e controla doenças como a diabetes tipo 2;

Fontes: http://www.diamundialdodiabetes.org.br/2015/11/21/curiosidades/

             http://tnh1.ne10.uol.com.br/noticia/curiosidades/2010/06/25/101527/diabetes-causa-10-das-mortes-por-doencas-cardiovasculares

             http://docediabetes.blogspot.com.br/2010/04/curiosidades.html

Maria Helena De Araujo Ricardo

TERAPIA GENÉTICA NO TRATAMENTO DA DIABETES/ RESPOSTA AO GRUPO DE ESTATINAS

     Também conhecida por geneterapia, a terapia genética tem sido amplamente estudada nos últimos anos, por ser uma nova forma de curar doenças, principalmente as hereditárias. A geneterapia funciona com a inserção de novos genes nas células de tecidos defeituosos, essa tem sido testada em casos de diabetes tipo 1, onde o objetivo é limitar a secreção de insulina pelas células, capazes de serem transplantadas sem a ação de imunossupressores.

     Durante a realização da pesquisa, encontrei um artigo publicado na Science Translational Medicine, alegando que a terapia genica para a cura da diabetes tipo 1 consiste em levar para o fígado uma molécula capaz de induzir uma reação no sistema imune que impede a destruição das células beta, produtoras de insulina.

     Estudos revelam ainda que células do estômago e intestino podem, através de mudanças genéticas produzirem insulina. Apesar de ser um método novo e ainda estar em fase de estudos, são muitas as formas de alterar os genes e essa pode e deve ser utilizada no tratamento não só de diabetes, como também outras doenças.

Fontes: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-27302001000100013&script=sci_arttext

http://cienciahoje.uol.com.br/noticias/2015/06/diabetes-na-mira

Maria Helena De Araujo Ricardo

ENPP1, IRS, CAPN 10 E GLUT 4

A Diabetes Mellitus do tipo 2 (DM2) é uma doença na qual a glicose plasmática encontra-se elevada devido à não funcionalidade adequada do receptor de insulina. Porém, agora iremos aprofundar nosso conhecimento a respeito deste e de outros mecanismos bioquímicos que permitem o acúmulo de glicose no sangue, levando à DM2.

Diversas enzimas, como a ENPP1, IRS, CAPN10 e GLUT4, que iremos citar mais adiante, são responsáveis por atuar no mecanismo de entrada da glicose em nossas células e quando alguma delas, por algum motivo, não desempenha sua função normal, o resultado é o alto acúmulo de glicose no sangue.

 A ENPP1 é responsável por receber a insulina. Caso esta enzima sofra uma mutação e sua função for afetada,  a insulina não conseguirá entrar na célula e consequentemente a glicose também não, por conseguinte as duas irão se acumular na corrente sanguínea. 

Outra enzima importante é a IRS, que fosforila a insulina e assim, manda um sinal para o GLUT 4,  transportador de glicose, para se locomover à membrana plasmática para o transporte de glicose do meio extracelular ao intracelular, para assim ser metabolizada.  Se esta enzima não funcionar corretamente, o acúmulo de glicose no sangue será inevitável, visto que o transportador de glicose não estará recebendo o sinal para o desempenho normal de sua função. 

Já a CAPN10 é responsável por decompor gordura, se houver uma grande quantidade de gordura na corrente sanguínea, esta enzima não conseguirá desempenhar o seu papel e os receptores de insulina e os transportadores de glicose serão obstruídos com a grande quantidade de gordura, o que impedirá a passagem de insulina e glicose para o meio intracelular, resultando em uma hiperglicemia, além de uma alta concentração de insulina e gordura. 

Já o GLUT 4 quando não consegue desempenhar sua função, não permitirá o ingresso de glicose, como ocorre nos diabéticos do tipo 2 que são magros (são exceção haja vista que a DM2 costuma estar presente em pessoas acima do peso), visto que a glicose não consegue ser transportada para o tecido adiposo, permanecendo em alto nível no sangue. 

Agora, você já entende mais a fundo como a Diabetes Mellitus do tipo 2 é ocasionada. 

Letícia de Souza Leite

REFERÊNCIAS
 https://www.youtube.com/watch?v=nyvu2euX8tM

Sintomas

                Na diabetes existem quatro tipos de sintomas clássicos: a poliúria, a polidipsia, a polifagia, e a perda de peso. Na DM1 (Diabetes Mellitus tipo 1), esses sintomas aparecem de maneira mais rápida/intensa. Já no DM2 (Diabetes Mellitus tipos 2), o aparecimento desses sintomas aparecem de forma mais gradativa.

• Poliúria: É quando uma pessoa urina muito, e faz isso várias vezes ao dia. Este sintoma ocorre devido ao alto nível de açúcar no sangue, logo, ele precisa ser eliminado pelos rins. Geralmente ela vem acompanhada da polidipsia.
• Polidipsia: É um sintoma que causa uma sede excessiva na pessoa.
• Polifagia: Uma pessoa que tem polifagia, começa a sentir muita fome, portanto, começa a ingerir muita comida.

Na DM, além dos sintomas clássicos, é possível aparecer outros tipos de sintomas como, por exemplo: a fadiga, fraqueza, letargia, balanopostite, prurido cutâneo e vulvar e infecções de repetição.

•   Letargia: Perda de sensibilidade
•   Balanopostite: Uma inflamação no pênis, mais especificamente, no prepúcio.
•   Prurido cutâneo e vulvar: São coceiras na vagina e na pele, decorrentes de alguma irritação.
•   Infecções de repetição: Ter a mesma infecção várias vezes. A infecção que mais ocorre é a infecção urinária, principalmente nas mulheres.

Aline Gonzaga N. de Oliveira

Unidades de insulina

     Se você conhece alguém que faz uso do insulina, com certeza já ouviu falar em unidades de insulina, caso não conheça essa é a oportunidade de entender como se dá a medicação. A insulina comercializada no Brasil atualmente são todas de U-100, o que significa dizer que existem 100 unidades de insulina por mililitro (ml) de liquido no frasco. Para se ter uma noção, o consumo médio de insulina para as primeiras aplicações em um paciente de 60 kg está por volta das 24 unidades diárias. É bom lembrar que esse medicamento deve ser consumido com total orientação de um profissional da saúde.

Caso você ainda esteja em dúvidas a respeito de como se dá a medicação, segue abaixo 2 exemplos de como devem ser feitos os cálculos para a aplicação.

Exemplo 1

Prescrição Médica 20 UI de insulina NPH rotulado 100 UI/ml e seringa de insulina graduada 100 UI/ml.
Devo aspirar na seringa de insulina até a demarcação de 20 UI.
Neste caso é bastante tranquilo, pois tanto o frasco como a seringa tem a mesma relação unidades/ml; isto significa que o frasco tem a apresentação 100 UI/ml e a seringa também tem esta apresentação.
Quando tivermos frascos com a apresentação diferente da graduação da seringa ou ainda quando não existir seringa de insulina na unidade, utilizaremos uma “formula”. Será necessário o uso de seringas hipodérmicas de 3 ou 5 ml.

Exemplo 2
Utilizando o mesmo exemplo de uma prescrição de 20 UI de insulina NPH, tendo o frasco de 100 UI/ml, porém na unidade só temos seringas de 3 ml

Devo aspirar 0,2 ml na seringa utilizada (3 ou 5 ml).

Fotes: http://www.brasilmedicina.com.br/especial/endo_t1s7.asp;
            http://www.diabetes.org.br/para-o-publico/insulina;

           http://portaldaenfermagem.com.br/plantao_read.asp?id=1031.

Maria Helena de Araujo Ricardo

Diabetes Neonatal

A maioria dos casos de diabetes Neonatal, sendo monogênica (leia "Diabetes Monogênica"), se dá pela mutação do gene KCNJ11 que regula os canais sensitivos de potássio-ATP (K-ATP) que se expressam na superfície das células betas do pâncreas controlando a liberação de insulina. O canal funciona da seguinte forma:

A liberação de potássio (K⁺) pelo canal é dependente de ATP, com o baixo consumo de glicose ocorrerá uma baixa na produção desses ATP na respiração celular, ou seja, uma maior relação de ATP/ADP no citoplasma o que ocasiona no fechamento desse canal e consequentemente a despolarização da membrana celular. Ela permite que o canal por onde ocorre a entrada de cálcio (Ca²⁺) se abra e o aumento desse cálcio dentro do citoplasma estimula a secreção da insulina. A mutação desse gene faz com que esses canais de potássio permaneçam abertos, independente da produção de ATP e impedem a secreção da insulina.

Com ocorrência nos primeiros 6 meses de vida (após esse período a causa mais comum dos sintomas é a Diabetes Melito tipo 1), a Neonatal é uma  variação rara da diabetes e atinge cerca de 1 em 500.000 recém nascidos, sendo que seus principais sintomas são desidratação, hiperglicemia, acidose metabólica e cetonúria ausente ou leve.

A diabetes Neonatal pode ser classificada de duas formas: transitória o caso mais comum, se dá quando após alguns meses de tratamento ocorre a remissão da doença, mas seu retorno na fase adulta é quase sempre certo, e a permanente.

No tratamento da doença é usada insulina, mas estudos feitos recentemente mostram que o uso de sulfonilurea ocasiona no fechamento dos canais de potássio, independente do ATP, o que resulta na liberação da insulina.

Um médico chamado Hattersleys com o objetivo de avaliar os efeitos desse medicamento, usou como tratamento para diabetes em 49 pacientes, entre 3 meses e 36 anos de idade, a sulfonilurea. Seu estudo mostrou que desses, 44 foram capazes de continuar o tratamento sem o uso de insulina.

Natália Araújo Alves

Referências:

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302008000200005
http://www.saudeemmovimento.com.br/revista/artigos/diabetes_clinica/v5n2_neonatal.pdf
https://www.diabetes.org.uk/Guide-to-diabetes/What-is-diabetes/Other-types-of-diabetes/Neonatal-diabetes/
http://www.niddk.nih.gov/health-information/health-topics/Diabetes/monogenic-forms-diabetes-neonatal-diabetes-mellitus-maturity-onset-diabetes-young/Pages/index.aspx

Diabetes MODY

Entre as diabetes monogênicas (já discutida anteriormente no blog nesse artigo: “DiabetesMonogênica”), a diabetes MODY, sigla do inglês Maturity Onset Diabetes of the Young, que em tradução livre significaria início maduro da diabetes no jovem, é um dos exemplos mais comuns. Passada de forma hereditária trata-se de uma doença rara que atinge jovens de até 25 anos. Diagnósticos feitos após os 30 anos são casos de diagnósticos tardios e muita vezes tratados como uma Diabetes Mellitus do tipo 2.

Hoje são conhecidas 11 variações desse tipo de diabetes onde 6 dessas são mutações genéticas em genes presente dentro do núcleo das células betas do pâncreas. Esses genes geralmente estão ligados ao processo de produção ou liberação do hormônio da insulina.

- HNF1α (MODY 3)

O gene HNF1α, do inglês Hepatic Nuclear Factor 1 alpha (Fator 1-alfa nuclear de Hepatócito)  é um gene responsável pela transcrição de vários outros genes entre eles o da insulina. Ainda não se sabe ao certo como, mas a mutação do HNF1α que origina a doença prejudica a produção do hormônio. Durante a infância os níveis de insulina não são bastante prejudicados, mas ao longo dos anos sua ação vai se tornando mais visível principalmente durante a fase adulta. Os níveis de insulina no sangue vão se tornando menor enquanto, consequentemente o paciente se torna hiperglicêmico. Representa cerca de 70% dos casos de MODY.

- Glicoquinase (MODY 2)

A Glicoquinase é uma enzima importante no processo de catalisação da glicose. Seu principal papel é transformar esse açúcar em glicose 6-fosfato através de um processo de fosforalização. Por apresentar uma baixa afinidade com a glicose, a Glicoquinase é usada para controlar o fluxo de entrada do açúcar e a saída de insulina. Com a mutação do gene no caso de MODY 2, essa afinidade se torna ainda menor tornando mais difícil a entrada de glicose nas células. Pacientes com esse tipo de diabetes apresenta uma taxa maior de hiperglicemia principalmente após as refeições. Representa cerca de 12,5% dos casos de MODY.

- HNF4α

O gene HNF4α tem o papel de transcrever o gene HNF1α citado anterior mente, além de ajudar na secreção da insulina. A mutação nesse gene leva à vários problemas em sequencia pela sua ligação com o gene HNF1α, apesar do seu importante papel representa bem menos casos em relação à MODY 3 e 2.

Diagnóstico

Os sintomas dos pacientes com a diabetes MODY são bastante parecidos com os casos de diabetes do tipo 2 (leia o artigo do blog que fala sobre o assunto: "Sintomas"), como a hiperglicemia mesmo com a produção de insulina, em alguns casos ela é menor. Sede constante, vontade de ir ao banheiro constantemente. Para que o seu diagnóstico seja feita de forma correta algumas coisas precisam ser obervadas:

- Idade a baixo de 25 anos.

- Histórico de diabetes na família por no mínimo duas gerações seguidas.

- Produção de insulina, mesmo que seja baixa.

O diagnóstico definitivo da doença é feito a partir de exames de sangue para medir os níveis de anticorpos pancreáticos e peptídeo-C ligados à produção de insulina, além do exame de teste genético, um exame caro e complicado, mas que pode levar à uma conclusão definitiva sobre a doença do paciente.

Tratamento

 O tratamento pode variar de acordo com os sintomas e o tipo de MODY que o paciente apresenta. Na maioria dos casos o tratamento usado é o mesmo passado para diabéticos do tipo 2, variando na medicação, com dieta balanceada para controlar os níveis de glicose no sangue e exercício físico para evitar futuras complicações.

Natália Araújo Alves

Referências:

http://www.spd.pt/index.php/o-que--a-diabetes-tipo-mody-mainmenu-164
http://www.diabeticool.com/diabetes-mody/
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-27302002000200012&script=sci_arttext
https://www.diabetes.org.uk/Guide-to-diabetes/What-is-diabetes/Other-types-of-diabetes/MODY/
http://monogenicdiabetes.uchicago.edu/what-is-monogenic-diabetes/mody-maturity-onset-diabetes-of-the-young/
http://www.alvaro.com.br/exame/visualizar/diabetes-mellitus-mody-1-hnf4a-sequenciamento-mody1
http://www.diabetesgenes.org/content/hepatic-nuclear-factor-1-alpha-hnf1a
http://www.diabetesgenes.org/content/glucokinase
http://www.diabetesgenes.org/content/hepatic-nuclear-factor-4-alpha-hnf4a
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11058894